Dirofi larioza serca

Pierwszy w Polsce potwierdzony pośmiertnie przypadek 

infestacji Dirofi laria immitis u psa

Dirofi larioza serca jest chorobą paso-żytniczą wywoływaną przez Dirofi lariaimmitis.

Początkowo choroba stwierdzanabyła tylko w USA, głównie w pół-nocno-wschodnich częściach kraju (1).Z biegiem czasu kolejne przypadki zaczętostwierdzać na innych kontynentach,w tym w Europie. Na naszym kontynencieza tereny endemiczne tegopasożyta uważa się Półwysep Iberyjskioraz kraje Basenu Morza Śródziemnego,jednak rodzime oraz zawleczoneprzypadki dirofi lariozy stwierdzanotakże w krajach Europy Centralnej(Holandia, Niemcy, Czechy, Słowacja,Austria, Szwajcaria, Węgry) orazWschodniej (Rosja) (2-11).

Naturalnym rezerwuarem i gospodarzempasożyta jest ponad 30 gatunkówzwierząt, w tym lisy, wilki, kojoty, psyi fretki (7, 11).

Pasożyt do swego rozwojuwymaga żywiciela pośredniego,którym może być ponad 60 gatunkówkomarów. Komar podczas ssania krwipobiera wraz z krwią mikrofi larie, któ-re przechodzą kolejne linki, osiągającstadium L3. Larwa L3 jest stadium inwazyjnymmogącym zarazić kolejnegopsa. Po ukąszeniu przez komara larwawnika do tkanki podskórnej i przechodzikolejną linkę. Po 60 dniach i wę-drówce w naczyniach krwionośnych pasożyt osiąga naczynia płucne i stajesię formą dorosłą. Samice po upływie6-9 miesięcy od zarażenia produkująlarwy, zwane mikrofi lariami, którekrążąc we krwi, mogą być pobraneprzez komara. Dojrzałe nicienie żyjąod 2 do 4 lat (7, 11).Dorosłe samice przebywają w tętnicypłucnej, a wraz ze wzrostem liczbypasożytów umiejscawiają się w świetleprawej komory, prawego przedsionka,a nawet żyle głównej doogonowej, powodującznaczne nasilenie objawów.W przypadku infestacji obejmującejtętnicę płucną oraz prawą komorę sercaobjawy są najczęściej niespecyfi cznei obejmują nagłą słabość, omdlenia,duszność wydechową, utratę apetytui depresję (7, 11).Do diagnostyki zarażeń tym paso-żytem wykorzystuje się testy serologicznepozwalające na wykrycie przeciwciałprzeciw D. immitis (w tym tzw.szybkie testy) oraz badanie krwi pobranejod psów podejrzanych o zarażenie,polegające na wykryciu mikrofilarii w rozmazach krwi lub teścieKnotta (7, 11).W niektórych przypadkach podczasbadania RTG możliwe jest stwierdzenieposzerzenia tętnicy płucnej oraz odczynuodoskrzelowego głównie w płatach doogonowych i środkowych płuc, a tak-że powiększenia sylwetki serca. W trakciebadania echokardiograficznegoniekiedy możliwe jest stwierdzenie cieniującychliniowych pasożytów w świetleprawej komory i w tętnicy płucnej.Pośrednio na infestację D. immitis możewskazywać też obecność płynu w workuosierdziowym, rozstrzeń lub przerostprawej komory, paradoksalny ruchprzegrody międzykomorowej, niedomykalnośćzastawki trójdzielnej i podwyższoneciśnienie w tętnicy płucnejstwierdzane podczas USG serca. Jednakobjawy te mogą nie być widocznew przypadku infestacji o niewielkimnasileniu. Badanie elektrokardiogra-fi czne nie daje jednoznacznych dowodówna obecność choroby, choć mogąwystępować różnego typu zaburzeniarytmu serca (7, 11).Podczas badania sekcyjnego stwierdzićmożna dorosłe postacie D. immitisw świetle tętnicy płucnej i jamachserca. Ponadto mogą wystąpić cechyzatorowości, nadciśnienia lub zapaleniapłuc, przekrwienie wątroby, wodobrzuszei kłębuszkowe zapalenienerek na tle odkładających się kompleksówimmunologicznych (7, 11).Zwalczanie pasożyta opiera sięna profi laktyce zarażeń oraz leczeniupsów zarażonych D. immitis. Profi laktykęprowadzi się przez stosowanie preparatówograniczających liczebnośćoraz odstraszających komary oraz regularneodrobaczanie psów w okresachwystępowania pasożyta przy użyciupreparatów zawierających milbemycynę,selamektynę, dietylokarbamazynęlub iwermektynę. Leczenie psówzarażonych wymaga zwalczenia postacidorosłych przy użyciu preparatówz melarsominą lub tiacetarsamidem(niedostępne w naszym kraju)oraz zwalczenia mikrofi larii przez stosowanieiwermektyny lub milbemycyny(7, 11)Artykuł opisuje pierwszy w Polsceprzypadek rodzimej infestacji D. immitisu psa potwierdzonej w badaniusekcyjnym

Opis przypadku

5-letni samiec rasy owczarek niemieckizostał skierowany do Pracowni KardiologicznejKatedry Chorób Wewnętrznychz Kliniką Koni, Psów i KotówUniwersytetu Przyrodniczego we Wrocławiuz powodu długotrwałego kaszlu.Pies od urodzenia mieszkał we Wrocławiui nigdy nie podróżował poza DolnyŚląsk. Przeprowadzone badania kliniczne,EKG oraz USG serca ujawniły migotanieprzedsionków z szybką akcjąkomór (HR 240/min) połączone z rozstrzeniąlewego przedsionka oraz lewejkomory serca (LA/Ao = 2,71; LVIDd= 6,6 cm; SF = 10,5%, EF = 22,3%).U psa rozpoczęto leczenie niewydolnościserca na tle tachykardiomiopatii(pimobendan 0,5 mg/kg m.c., digoxin0,008 mg/kg m.c., peridopril 0,15 mg/kgm.c., spironolacton 3 mg/kg m.c. orazfurosemid 1 mg/kg m.c.). Podczas badaniakontrolnego wykonywanegopo 2 tygodniach stwierdzono poprawęfunkcji serca oraz skuteczną kontrolęrytmu serca (HR < 180/min).Pomimo leczenia w kolejnych miesiącachfunkcja skurczowa serca ulega-ła stopniowemu pogorszeniu, czemutowarzyszył rozwój wodobrzusza, wodopiersiai wodoosierdzia. To ostatnie 

skutkowało tamponadą serca. Podczasprzeprowadzonej perikardiocentezyu psa wystąpiło migotanie komór,które doprowadziło do zatrzymaniaakcji serca mimo podjętej próby reanimacji.Po uzyskaniu zgody właścicielaprzeprowadzono badanie pośmiertnepsa, podczas którego stwierdzonoznacznego stopnia wodobrzusze,wodopiersie i wodoosierdzie oraz powiększenienarządów miąższowych(wątroby oraz śledziony). Serce wykazywałorozstrzeń wszystkich czę-ści ze ścieńczeniem ściany wolnejlewej komory. Podczas badania sekcyjnegoserca stwierdzono 9 cienkichpasożytów o długości ok. 10-25 cm obecnych w obrębie tętnicypłucnej oraz drogi odpływu z prawejkomory (ryc. 1). Wśród stwierdzonychpasożytów obecnych było 6 samic(o długości 19,7-25,8 cm) oraz 3 samce(o długości 9,2-26,3 cm). Nicienieo prążkowanym oskórku miały delikatnywór powłokowo-mięśniowy, łatwoulegający uszkodzeniu przy próbierozplątania. Samce pozbawione byłytorebki kopulacyjnej, zaopatrzonew skrzydełka ogonowe, dwie szczecinkikopulacyjne różnej długości i liczneowalnego kształtu brodawki czuciowe,natomiast u samic stwierdzono szparęsromową na wysokości końca przełykuoraz liczne larwy w świetle macicy(ryc. 2, s. 60).Na podstawie badania parazytologicznegopotwierdzono obecnośćDirofilaria immitis w sercu badanegopsa. 

Omówienie

OmówienieUważa się, że rozpowszechnienierobaczycy serca psów wywoływanejD. immitis zależne jest od warunkówklimatycznych, a przez to jestograniczone geografi cznie. Jednak-że w ostatnich latach coraz częstszesą doniesienia o rozszerzaniu sięobszaru objętego chorobą na kolejneregiony Europy, w tym na krajeościenne Polski, co wiąże się ze zmianamiklimatycznymi oraz częstymipodróżami właścicieli zwierząt(2-4, 6, 8, 12). Jak dotąd jednak nieudało się stwierdzić dorosłych postaciD. immitis w sercu psa w naszymkraju, choć w 2012 roku Świątalskai Demiaszkiewicz opisali przypadekrodzimej infestacji tym pasożytem, potwierdzonej serologiczniei testem Knotta.Objawy kliniczne w opisywanym przypadku mogły sugerowaćrobaczycę serca. Jednak fakt, że pies nigdy niewyjeżdżał poza teren Dolnego Śląska, brak widocznychnicieni w badaniu echokardiografi cznym oraz obecnośćwspółistniejącej tachykardiomiopatii i rasa psa predysponująca go do chorób serca wykluczyły dirofi lariozę z diagnostykiróżnicowej.Opisany przez nas przypadek wraz z przypadkiemstwierdzonym przez Świątalską i Demiaszkiewicza (13)pozwalają na przyjęcie stanowiska, że Polska nie powinnajuż być uznawana za kraj wolny od robaczycy sercana tle D. immitis.

Podsumowanie

Nie powinno już ulegać wątpliwości, że do zarażeniaD. immitis może dojść także u psów w Polsce. W związkuz tym należy podejmować odpowiednie postępowanie prewencyjnew okresie występowania choroby oraz wdrażać testydiagnostyczne u psów podejrzewanych o chorobę. Ponadtonależy dołożyć wszelkich starań, aby zarówno lekarzomweterynarii, jak i właścicielom psów naświetlić problem cyklużyciowego pasożyta, czynników ryzyka oraz sposobówzapobiegania infestacji. 

dr hab. Agnieszka Noszczyk-Nowak, prof. nadzw.

Katedra Chorób Wewnętrznychz Kliniką Koni, Psów i Kotów

Wydział Medycyny WeterynaryjnejUniwersytetu Przyrodniczego we Wrocławiu

50-366 Wrocław,

pl. Grunwaldzki 47

Piśmiennictwo 

1. Brown H.E., Harrington L.C., Kaufman P.E.: Key factors infl uencingcanine heartworm, Dirofi laria immitis, in the United States. „Parasite& Vectors”, 2012, 5(245). 2. Genchi C., Rinaldi L., Cacone C.: Is heartworm disease reallyspreading in Europe?. „Vet. Par.”, 2005, 133, 137-148. 3. Hamel D., Silaghi C., Zapadynska S.: Vector-borne pathogensin ticks and EDTA-blood samples collected from client-owned dogs,Kiev, Ukraine. „Ticks Tick Borne Dis”, 2013, 4 (1-2), 152-155. 4. Kronefeld M., Kampen H., Sassnau R..: Molecular detection of Dirofilaria immitis, Dirofi laria repens and Setaria tundra in mosquitoesfrom Germany. „Parasites & Vectors”, 2014, 7 (30). 5. Miterpakova M., Antolova D., Hurnikova Z.: Dirofi laria infectionsin working dogs in Slovakia. „Journal of Helminthology”, 2010, 84,173-176. 6. Morchon R., Carreton E., Gonzalez-Miguel J.: Heartworm disease(Dirofi laria immitis) and their vectors in Europe – new distributiontrends. „Front. Physiol.”, 2012, 3:196. 7. Niziołek R., Rutkowska K.: Dirofi larioza u psów i kotów. „ŻycieWeterynaryjne”, 2009, 84 (10), 798-805. 8. Otranto D., Dantas-Torres F., Brianti E.: Vector-borne helminthsof dogs and humans in Europe. „Parasites & Vectors”, 2013,6 (16). 9. Pantchev N., Etzold M., Daugscheis A.: Diagnosis of importedCanine Filarial Infections in Germany 2008-2010. „Parasitol. Res”,2011, 109: 861-876. 10. Svobodova Z., Svobodova V, Genchi C.: The fi rst report of authochthonousdirofi lariosis in dogs in the Czech Republic. „Heminthologia”,2006, 43 (4): 242-245. 11. Schrey C.F., Trautvetter E.: Canine and feline heartworm disease –diagnosis and therapy. „Waltham Focus”, 1998, 8 (2), 23-30. 12. Genchi C., Kramer L.H., Rivasi F.: Dirofi larial Infections in Europe.„Vector-Borne and Zoonotic Diseases”, 2011, 11 (10), 1307-1317. 13. Świątalska A., Demiaszkiewicz A.W.: Pierwszy w Polsce rodzimyprzypadek inwazji nicieni Dirofi laria immitis u psa. „Życie Weterynaryjne”,2012, 87 (8), 685-686.